التخطي إلى المحتوى
يمكن أن يجعلك الإجهاد تعاني من زيادة الوزن

يمكن أن يجعلك الإجهاد تعاني من زيادة الوزن

لماذا يمكن أن يجعلك الإجهاد تعاني من زيادة الوزن ؟  تحوِّل الهرمونات الخلايا الطبيعية إلى خلايا مخزنة للدهون الخطرة ، وذلك وفقًا لتقرير “Mail Online”.  الذي يتحدث عن البحث في الدور  لهرمون Adamts1 في تكوين الخلايا الدهنية.

تشير نتائج دراسة الحيوان والمختبر إلى أن هرمون Adamts1 يمكن أن يحفز نمو الخلايا الدهنية.وفي المقابل ، يرتبط داء Adamts1 بمسارات بيولوجية ، يبدو أنها تنشط بسبب الإجهاد واتباع نظام غذائي عالي السعرات الحرارية.

هذا هو البحث المثير والمفيد، الذي قد يمهد الطريق للدراسة في المستقبل إلى دواء آمن وفعال، لمكافحة السمنة التي تستهدف هذا المسار. ومع ذلك ، فإن هذه التجربة وحدها قد لا تؤدي إلى هذا الهدف.بالإضافة إلى ذلك ، لا يمكن استبعاد مشاركة هرمونات أخرى في هذه العملية.

ومع ذلك ، فإن هذه الدراسة تثير الوعي حول التأثير السلبي للإجهاد على الجسم ، وكيف يمكن أن تؤدي إلى زيادة الوزن. سواء بشكل مباشر أو غير مباشر ، من خلال الترويج للسلوكيات غير الصحية مثل الأكل الكثير، وشرب الكثير من الكحول .

من أين أتت فكرة البحث؟

أجريت الدراسة على يد باحثين من كلية الطب بجامعة ستانفورد في الولايات المتحدة وتم تمويلها من قبل المعاهد القومية الأمريكية للصحة وبرنامج أبحاث SPARK التعددية في جامعة ستانفورد ومؤسسة غلين للأبحاث الطبية ومختلف المنح الأخرى، وقد نشرت الدراسة في المجلة الطبية  Science Signaling.

كانت التغطية من قبل Mail Online دقيقة بشكل عام ، مما يسلط الضوء على حقيقة مهمة أن هذا البحث لم يحدد بالضرورة هدفًا لخيارات العلاج ضد السمنة، وكان عدم الدقة الطفيف أن الهرمون لم يؤثر على الخلايا الجذعية ليتحول إلى خلايا دهنية. كانت هذه الخلايا تعرف باسم الخلايا الدهنية، وقد بدأت بالفعل في أن تصبح خلايا دهنية ، وأنهى الهرمون عملية النضج.

ما هو نوع هذا البحث ؟

  • كان هذا مزيجًا من الأبحاث المختبرية والفئران والدراسات البشرية. كانت تهدف إلى دراسة المسارات الجزيئية المتضمنة في تنظيم الخلايا الدهنية في الجسم.
  • تم استخدام الدراسات المخبرية لتحديد مسارات جديدة ، تم دعم النظريات في البداية بالتجارب على الفئران. ثم أجريت دراسةصغيرة على الإنسان لمعرفة ما إذا كانت هناك آليات مشابهة.
  • اتبعت هذه التجربة دراسة بشرية سابقة وجدت أن الحصول على وظيفة شاقة يمكن أن يؤدي إلى زيادة الوزن، أراد الباحثون تحديد ما إذا كان هناك أساس جزيئي لكيفية تأثير هرمون الإجهاد ، الكورتيزول ، في زيادة الوزن.
  • تحاكي أدوية الستيروئيدات القشرية الكورتيزول لأنها ترتبط بمستقبلات مماثلة. أحد الآثار الجانبية للكورتيكوستيرويدات هو زيادة الوزن ، وهذا هو السبب في أنها كانت ذات أهمية خاصة للباحثين.
  • الدراسات المختبرية مثل هذه مفيدة كخطوة أولى في تطوير محتمل للعلاجات لمنع أو علاج السمنة.

عم احتوى البحث؟

حدد الباحثون هرمونًا يسمى Adamts1 والذي تفرزه الخلايا الدهنية. يبدو أنه يشارك في تنظيم الخلايا الدهنية، بعد ذلك ، أرادوا معرفة المزيد عن دور آدمتس 1 في هذا المسار الخلوي الخاص، وأجروا سلسلة من التجارب على الأنسجة الدهنية من كل من البشر والفئران.

حصل الباحثون على خلايا الفأر من فئران عمرها 10 أسابيع تم إعطائها كورتيكوستيرويدات ،وتتبع نظام غذائي عالي الدهون لمدة ثلاثة أشهر،تم الحصول عينات الأنسجة البشرية من متطوعين يعانون من زيادة الوزن والبدانة ، قبل وبعد الإطعام الزائد لمدة أربعة أسابيع.

درست الدراسة كيف تغير تعبير آدمتس 1 في كل من الفأر والخلايا البشرية، مع التعرض للكورتيكوستيرويدات والنظام الغذائي ، وكيف يؤثر ذلك على تنظيم الخلايا الدهنية.

ماذا كانت النتائج الأساسية؟

  • يبدو أن Adamts1 له دوران ؛ يزيد من إنتاج الخلايا الشحمية لكنه يمنعهم من النضج، عندما تم إفراز ADAMTS1 من قبل الخلايا الدهنية تسبب في وجود خلايا دهنية غير ناضجة ، تسمى الخلايا الأولية للخلايا الشحمية (APCs) ، مما خلق المزيد من الخلايا الجذعية الجنينية .عندما كان هناك أقل Adamts1 ، نضجت هذه APCs إلى الخلايا الدهنية.
  • خفض الكورتيزون مستويات Adamts1 ، وبالتالي زيادة عدد الخلايا الدهنية الناضجة. شوهد تأثير مماثل عندما تم تغذية الفئران بنظام غذائي عالي الدهون. ومن المثير للاهتمام، زيادة عدد الخلايا الدهنية حول أعضاءها (المعروفة باسم الدهون الحشوية) ، في حين أن الخلايا الدهنية تحت الجلد زادت في الحجم بدلا من العدد.
  • في دراسة الإنسان ، لم يكن من الممكن أخذ عينات من الدهون حول الأعضاء ، ولكن الدهون تحت الجلد تعكس النتائج الجزيئية التي رأيناها في الفئران.

كيف فسر الباحثون النتائج؟

وخلص الباحثون إلى أن “دراستنا كشفت أن تثبيط أنزيم” آدمتس 1 “لتمايز APC ونضجها، حدث من خلال مسار إشارات، خارج الخلية يترجم إشارات نظامية إلى مفتاح جزيئي لتفضيل الانتشار [عدد متزايد] من الـ APCs على التمايز.”

الإستنتاج

بحثت هذه الدراسة دور هرمون الاستجابة للضغط Adamts1 في تطوير الخلايا الدهنية.ووجدت أنه بعد التعرض لما يعادل هورمون الإجهاد الكورتيزول (الكورتيكوستيرويد) تم تقليل تعبير ADAMTS1 ، وبالتالي زاد نمو الخلايا الدهنية.

ويأمل الباحثون أن تساعد نتائج هذه الدراسة العلماء على فهم كيف أن تكوين الدهون في مرحلة الطفولة، قد يؤثر على خطر السمنة في مرحلة البلوغ، وعلق أحد الباحثين ، الدكتور براين فيلدمان: “نحن نعلم أن الخلاية الدهنية في الأعضاء المختلفة، تتشكل بشكل شبه حصري خلال مرحلة الطفولة. معدل تكوين الدهون في الطفولة له تداعيات مدى الحياة ، وفهم كيف يتم التحكم به وتنظيمه أمر مهم للغاية.”

التقدم في هذا النوع من الأبحاث مثير ويمهد الطريق للدراسة المستقبلية. على الرغم من أن هذه التجربة وحدها قد لا تؤدي إلى تطوير علاجات مكافحة السمنة. بالإضافة إلى ذلك ، لا يمكن استبعاد مشاركة هرمونات أخرى في هذه العملية، في الوقت الحالي ، يوصى بالتمرين المنتظم ، واتباع نظام غذائي متوازن والحد من التوتر لنمط حياة صحي.